Сердечная недостаточность у детей возникает по разным причинам и также зависит от возраста. В период новорождённости и в раннем возрасте главная причина СН это врождённые пороки сердца и воспалительные заболевания этого органа, такие как кардиты и кардиомиопатии [1]. Также имеют место быть некардиальные причины- это заболевания органов дыхания, синдром дыхательных расстройств и синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы. А у детей более старшего возраста причины СН более разнообразны. Помимо воспалительных заболеваний сердца, важное значения имеют хронические нарушения сердечного ритма, первичная лёгочная гипертензия, поражения миокарда при системных заболеваниях соединительной ткани. В связи с большим количеством причин, их принято делить по патоморфологическому механизму на 3 группы: миокардиальные, циркуляторные (перегрузка давлением или объёмом), связанные с нарушением диастолического расслабления левого желудочка. А вот причины ХСН у детей неоднозначные, достаточно различные и строго зависят от возраста(табл.1). Именно это отличает ХСН у детей от ХСН взрослых. [5].

Таблица 1

Авторы: А.Н. Беловол, И.И. Князькова, А.С. Сенаторова (2015 г.)

Общие причины СН в зависимости от возраста детей

Патогенез сердечной недостаточности у детей принято делить на три основные модели: кардиоренальная, кардиоциркулирующая и нейрогуморальная. Также в патогенез СН входит эндотелиальная дисфункция и нарушения клеточного энергообмена. Велика роль и иммунных процессов в формировании СН и это натолкнуло создать еще одну модель-цитокиновую. Сохранение этиологического фактора способствует прогрессированию ХСН с морфофункциональными проявлениями поздней дезадаптации и декомпенсации в виде застоя в легких, отечного синдрома, снижение сердечного выброса и развитием аритмий. [3]

Кардиоренальная модель. В соответствии этой модели отёчный синдром является главным проявлением СН, который появляется из-за неспособности сердца нормально перекачивать кровь в артерии, что ведёт к уменьшению почечного кровотока, снижению экскреции натрия и воды. Нарушение перекачивания крови из периферических вен ведёт к повышению венозного давления и ухудшению венозного возврата крови от почек. Отсюда следует нарушение почечной микроциркуляции и появление отёков, то есть почки перестают нормально функционировать.

Кардиоциркуляторная модель. В этой модели за основу берутся гемодинамические нарушения. Сократительная способность сердца приводит к стойкой констрикции периферических артерий и вен, вследствие повышается пред- и постнагрузка это ведёт к ухудшению функционирования сердца (развитие его гипертрофии и дилатации, уменьшению периферического кровотока).

Нейрогуморальная модель. Главная роль в активации компенсаторных гемодинамических механизмах лежит на гиперактивации локальных и тканевых нейрогормонах. Это симпатикоадреналовая система и её эффекторы (адреналин, норадреналин), ренин-ангиотензин-альдостероновая система и её эффекторы (ангиотензин 2 и альдостерон) и система натрийуретического фактора.

Цитокиновая модель. Гемодинамическая перестройка и гипоксия при СН активируют иммунологические изменения. [3] При этом образуются провоспалительные цитокины: фактор некроза опухоли α, интерлейкин 1,6. Фактор некроза опухоли является, с одной стороны одним из маркеров, а с другой — одной из причин развития СН. Повышенный уровень фактора некроза опухоли-α активирует РААС, ассоциируется с IV функциональным классом СН влияет на неблагоприятный прогноз течения болезни. Есть несколько предположений, объясняющих возникновение избыточной продукции цитокинов. Первая гипотеза объясняется гемодинамической перестройки в виде повышенного уровня конечного диастолического давления в полости левого желудочка, приводящее к диастолическому стрессу. И вторая гипотеза выработку цитокинов объясняет развитием эндотелиальной дисфункции, тканевой гипоксией, увеличением уровня свободных радикалов вследствие повреждения миокарда и снижением сердечного выброса.

Классификация: Сердечную недостаточность принято делить на острую и хроническую. Также   в зависимости от преобладания поражения миокарда левого и правого желудочка СН делят на лево- и правожелудочковую. Для детей раннего возраста стадии СН определяют с учетом клинических критериев в соответствии с классификацией, предложенной Н.А. Белоконь (1987г) (табл.2). [4]

Таблица 2

Для определения тяжести СН следует применять одну из двух классификаций: NYHA (New York Heart Association — Нью-Йоркская ассоциация сердца) или ACC/AHA (American College of Cardiology/American Heart Association — Американское общество кардиологов/Американская ассоциация сердца). Классификация NYHA базируется на функциональных изменениях (симптоматика СН, переносимость физической нагрузки)(табл.3) [4]. Её целесообразно применять к детям подросткового возраста и школьникам.

Таблица 3

Клинические проявления острой СН [2]:
-быстрое, развитие
— острой дыхательной недостаточности, усугубляющей СН
— удушье, нарастает цианоз
— пульс учащенный, слабого наполнения
— кардиогенный шок

Клинические проявления острой правожелудочковой СН:

— беспокойство, отказ от еды, резкая слабость, появление холодного пота
— периоральный цианоз и акроцианоз, набухают шейные вены

-пульс частый, слабого наполнения, АД снижено, в основном, за счет систолического

Клинические проявления хронической СН:
— умеренной тахикардией и одышкой в покое
— нарушаются все виды обмена, развивается тяжелый метаболический — ацидоз

— необратимые нарушения гемодинамики
— кардиомегалии с тяжелыми нарушениями ритма сердца и проводимости

— беспокойство, плохой сон, затруднения при кормлении, иногда рвота
— тахикардия.

Продолжительность и качество жизни зависит от типа сердечной недостаточности, а также от возраста, сопутствующих заболеваний и образа жизни.
Если лечить сопутствующие заболевания (например, высокое кровяное давление), вести здоровый образ жизни и соблюдать рекомендации врача, возможен хороший долгосрочный прогноз.