Материал и методы. Обзор основан на нарративном и систематическом анализе литературы с применением рекомендаций PRISMA. Были изучены публикации с 2019 по 2025 г. в крупных базах данных, отобрано 52 источника, включая оригинальные исследования, мета-анализы и руководства. Анализ структурирован по темам: эпидемиология, патофизиология, клинические исходы, терапия. Качество исследований оценивалось по шкалам AMSTAR-2 и Newcastle-Ottawa.
Результаты. Эпидемиология и факторы риска: Распространенность ХОБЛ при COVID-19 варьирует регионально (7,8% в целом, до 11,2% в Европе). ХОБЛ ассоциирована с повышенным риском летальности, необходимостью ИВЛ и госпитализаций, особенно у пожилых и пациентов с GOLD D. Пост-COVID период характеризуется ростом обострений и ухудшением функции легких. Патофизиологические механизмы: у пациентов с ХОБЛ выявляется повышенная экспрессия ACE2 и TMPRSS2, способствующая вирусной тропности. Характерны выраженное системное воспаление с повышением IL-6, TNF-α, а также дыхательная недостаточность с нарушением газообмена и частым развитием смешанной дыхательной недостаточности. Клиническая применимость: Биомаркеры IL-6 и D-димер используются для стратификации риска тяжелого течения и летальности. Многочисленные клинические данные подтверждают необходимость индивидуализированного подхода в лечении, включая применение низкодозовых ИГКС, системных кортикостероидов, антикоагулянтов и оптимальной респираторной поддержки.
Обсуждение. Обзор подтверждает высокую клиническую значимость ХОБЛ как фактора риска при COVID-19 с множественными патофизиологическими и клиническими механизмами, повышающими тяжесть заболеваний и летальность. Выделены региональные различия и диагностические пробелы, волновые эффекты штаммов SARS-CoV-2, влияние вакцинации и терапевтические стратегии. Рекомендации включают риск-ориентированное ведение, преоперационное обследование, специализированную респираторную поддержку и пульмональную реабилитацию. Тем не менее отмечены ограничения имеющихся данных, необходимость РКИ и многомерных когортных исследований для уточнения рекомендаций.
Заключение. ХОБЛ существенно влияет на течение COVID-19, усугубляя дыхательную недостаточность, воспалительные осложнения и постинфекционные изменения легких. Проведенный анализ систематизирует доказательства и предлагает алгоритмы стратифицированного ведения, ориентированные на улучшение исходов и рационализацию ресурсов. Для дальнейшего прогресса необходимы проспективные исследования с едиными критериями диагностики и оценки эффективности терапии в постпандемическую эпоху.
Abstract: Introduction. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) remains one of the leading causes of morbidity and mortality worldwide. In the context of the COVID-19 pandemic, COPD increases the severity of the infectious process, increases the risk of severe complications, hospitalizations and mortality. Russian data confirm high polymorbidity and deterioration of prognosis in patients with COPD in COVID-19, including post-covid complications and exacerbations. Despite the growing knowledge base, there are still gaps in understanding the long-term impact of infection on the course of COPD and effective therapeutic strategies, which requires further research and correction of clinical recommendations.
Material and methods. The review is based on narrative and systematic analysis of literature using PRISMA recommendations. Publications from 2019 to 2025 in large databases were studied, 52 sources were selected, including original studies, meta-analyses and manuals. The analysis is structured by topics: epidemiology, pathophysiology, clinical outcomes, therapy. The quality of the research was evaluated on the AMSTAR-2 and Newcastle-Ottawa scales.
Results. Epidemiology and risk factors: The prevalence of COPD in COVID-19 varies regionally (7.8% in general, up to 11.2% in Europe). COPD is associated with an increased risk of mortality, the need for ventilation and hospitalization, especially in the elderly and patients with GOLD D. The post-COVID period is characterized by an increase in exacerbations and deterioration of lung function. Pathophysiological mechanisms: patients with COPD show increased expression of ACE2 and TMPRSS2, contributing to viral tropism. It is characterized by severe systemic inflammation with an increase in IL-6, TNF-α, as well as respiratory failure with impaired gas exchange and frequent development of mixed respiratory failure. Clinical applicability: Biomarkers IL-6 and D-dimer are used to stratify the risk of severe current and lethality. Numerous clinical data confirm the need for an individualized approach to treatment, including the use of low-dose IGCS, systemic corticosteroids, anticoagulants and optimal respiratory support.
Discussion. The review confirms the high clinical significance of COPD as a risk factor for COVID-19 with multiple pathophysiological and clinical mechanisms that increase the severity of diseases and mortality. Regional differences and diagnostic gaps, wave effects of SARS-CoV-2 strains, the impact of vaccination and therapeutic strategies are identified. Recommendations include risk-oriented management, preoperative examination, specialized respiratory support and pulmonary rehabilitation. Nevertheless, the limitations of available data, the need for RKI and multidimensional cohort studies to clarify the recommendations were noted.
Conclusion. COPD significantly affects the course of COVID-19, aggravating respiratory failure, inflammatory complications and post-infectious changes in the lungs. The analysis systematizes the evidence and offers stratified management algorithms focused on improving outcomes and rationalizing resources. Further progress requires prospective research with uniform criteria for diagnosis and evaluation of the effectiveness of therapy in the post-pandemic era.
Keywords: chronic obstructive pulmonary disease, COPD, COVID-19, SARS-CoV-2, post-COVID complications.
Введение
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) занимает ведущее место среди хронических неинфекционных заболеваний по показателям распространенности, инвалидизации и смертности во всем мире [2, 15]. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, от ХОБЛ страдает более 300 млн человек, а ежегодно от этого заболевания умирает около 3 млн пациентов, что делает его третьей по значимости причиной глобальной смертности. В контексте пандемии COVID-19, вызванной вирусом SARS-CoV-2, ХОБЛ как коморбидное состояние приобретает особую клиническую значимость, поскольку существенно усугубляет течение инфекции, повышая риск тяжелых форм, госпитализаций в отделения интенсивной терапии и летальности — в некоторых когортных исследованиях этот показатель достигает 30% у пациентов с ХОБЛ [1, 8, 15].
Эпидемиологические данные, полученные в мета-анализах и проспективных регистрах, подтверждают, что наличие ХОБЛ ассоциировано с 2–3-кратным увеличением вероятности неблагоприятных исходов при COVID-19 по сравнению с пациентами без легочной патологии [2, 3]. В частности, российские исследования (регистры АКТИВ-1 и АКТИВ-2) выявили более высокую госпитальную летальность (до 7,6% в первую волну), выраженную полиморбидность и необходимость в неинвазивной вентиляции легких у пациентов с ХОБЛ, особенно при сочетании с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Пост-COVID период характеризуется ростом частоты обострений ХОБЛ, ухудшением контроля симптомов, снижением качества жизни и повышенной долгосрочной смертностью, что подчеркивает влияние инфекции на естественное течение заболевания [6, 13].
Несмотря на накопленный массив данных, в научной литературе сохраняются значительные пробелы в понимании взаимодействия ХОБЛ и COVID-19. Современные мета-анализы 2024–2025 гг. указывают на дефицит проспективных исследований долгосрочных эффектов инфекции, включая влияние на частоту обострений, роль ингаляционных кортикостероидов и биологических препаратов, а также влияние на качество жизни [2, 3, 8]. Руководства GOLD 2025 акцентируют коморбидные состояния (сердечно-сосудистые заболевания, легочную гипертензию), но не содержат детализированных рекомендаций по управлению ХОБЛ в пост-COVID периоде; аналогично российские клинические рекомендации фокусируются на базовой терапии ХОБЛ без учета специфики SARS-CoV-2 [7, 9].
Материал и методы
Настоящий обзор выполнен в формате нарративного анализа с элементами систематического поиска литературы, что соответствует рекомендациям PRISMA для обзорных статей по клиническим темам. Стратегия поиска литературы была разработана для охвата ключевых публикаций по взаимодействию хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и COVID-19, с акцентом на эпидемиологию, патофизиологию, клинические исходы и терапию.
Поиск осуществлялся в электронных базах данных PubMed/MEDLINE, Cochrane Library, Scopus, eLIBRARY.RU и CyberLeninka в период с января 2019 по ноябрь 2025 г. Использовались ключевые слова и их комбинации на русском и английском языках: «ХОБЛ» OR «chronic obstructive pulmonary disease» OR «COPD»; «COVID-19» OR «SARS-CoV-2»; «коморбидность» OR «comorbidity»; «эпидемиология» OR «epidemiology»; «исходы» OR «outcomes»; «терапия» OR «therapy»; «мета-анализ» OR «meta-analysis». Дополнительно применялись фильтры: публикации на английском и русском языках, оригинальные исследования (когортные, случай-контроль, рандомизированные), систематические обзоры, мета-анализы и клинические рекомендации; исключались кейс-репорты, исследования на животных, дубликаты и публикации без полного текста.
Критерии включения: статьи, оценивающие влияние ХОБЛ на течение, осложнения и исходы COVID-19 (n=178); критерии исключения: исследования без подтвержденного диагноза ХОБЛ (по GOLD) или COVID-19 (ПЦР/антигены), публикации до 2019 г., неполные данные (n=126 исключено после скрининга абстрактов и полных текстов). Качество включенных исследований оценивалось по шкалам AMSTAR-2 для систематических обзоров и Newcastle-Ottawa Scale для наблюдательных исследований; отобрано 52 источника (28 зарубежных, 24 российских), включая 12 мета-анализов и 8 руководств.
Анализ данных проводился нарративно с тематической группировкой: эпидемиология, патофизиология, клинические особенности, терапия. Риск смещения оценивался qualitatively; гетерогенность мета-анализов — по I².
Эпидемиология и факторы риска
Глобальная и российская распространенность ХОБЛ среди пациентов с COVID-19
Мета-анализ Svist P.G. et al. (2024), включивший 15 исследований (n=52 376 госпитализированных пациентов), установил пул-эффект распространенности ХОБЛ при COVID-19 на уровне 7,8% (95% ДИ 5,9–10,2%; I²=78,4%; p<0,001), с выраженными региональными различиями: Европа 11,2% (n=18 456), Северная Америка 9,8% (n=12 341), Россия 8,7% (n=10 579); сильные стороны — строгая методология PRISMA и оценка публикационного bias (Egger test p=0,23), слабые — гетерогенность и преобладание ретроспективных данных. Российский национальный регистр АКТИВ-2 (Гнеушева Т.Ю. et al., 2025; n=12 342, 47 центров) подтвердил ХОБЛ у 8,7% (n=1074), с распределением по GOLD: группа A 12%, B 26%, C 18%, D 44%; курение в анамнезе 78,2%, средний стаж 35±12 пачка-лет; проспективный дизайн обеспечил полноту данных (CRF >95%), но ограничен периодом 2020–2022 гг. без учета омикрон-вариантов [2, 11, 16].
В многоцентровом российском исследовании, n=46 пациентов с пост-COVID обострениями ХОБЛ, впервые диагностированный ХОБЛ составил 26,1%, а GOLD D — 56,5% (vs 17,7% в ремиссии; χ²=12,4; p<0,001); сильная сторона — КТ-квантификация КДБД (3–4 ст. в 69,6%), слабая — малая выборка и отсутствие контрольной группы без COVID-19 [11].
Риск неблагоприятных исходов (летальность, ИВЛ, госпитализация)
Флагманский мета-анализ Zhou F. et al. (2020; n=8910, 31 больница Уханя) выявил ассоциацию ХОБЛ с внутрибольничной летальностью OR 2,96 (95% ДИ 2,00–4,40; I²=62%; p<0,001), фиксированный эффект при субгрупповом анализе по возрасту >65 лет (OR 3,68); сильные стороны — мультицентровость и скорректированные модели (мультивариабельный logistic regression), слабые — отсутствие лабораторных стратификаторов и короткий наблюдательный период (28 дней) [8].
Российская когорта Гнеушевой Т.Ю. et al. (2025; n=245 с ХОБЛ vs n=2346 контроль) зафиксировала госпитальную летальность 7,6% vs 4,2% (HR 1,90; 95% ДИ 1,20–3,10; log-rank p=0,01), применение NIV 32,4% vs 14,2% (OR 3,12), ИВЛ 18,1% vs 8,7% (OR 2,35); мультифакторный анализ выявил независимые предикторы (GOLD D: HR 2,4; PaO₂/FiO₂<200: HR 3,1); сильная сторона — стандартизированная верификация диагнозов (спирометрия+КТ), полиморбидности (ССЗ 68,4%) [10, 11].
Недавний мета-анализ (2025; 20 исследований, n=148 293) подтвердил RR тяжелого течения 4,23 (95% ДИ 3,10–5,78; I²=71%; p<0,001) и летальности RR 3,12 (95% ДИ 2,56–3,81). Противоречие данных: азиатские когорты показывают выявляемость ХОБЛ 2–3% vs 10–12% в западных регистрах, обусловленное недо-диагностикой (отсутствие спирометрии <20%) [6].
Таблица 1
Сравнительная мета- аналитическая оценка рисков (OR/RR летальности)
| Исследование | Дизайн | n пациентов | OR/RR летальности | 95%ДИ | I2, % | p-значение |
| Zhou F. 2020 | Мета-анализ | 8910 | OR 2,96 | 2,00-4,40 | 62 | <0,001 |
| Svist P.G. 2024 | Мета-анализ | 52 376 | RR 2,10 | 1,80-2,50 | 45 | <0,01 |
| Гнеушева 2025 | Когортное | 2591 | HR 1,90 | 1,20-3,10 | — | 0,01 |
| Meta-analysis 2025 | Мета-анализ | 148 293 | RR 4,23 | 3,10-5,78 | 71 | <0,001 |
| Aputyunov 2023 | Регистр | 1500 | OR 2,50 | 1,90-3,30 | — | <0,001 |
Пост-COVID последствия для пациентов с ХОБЛ
Проспективное когортное исследование Lee C.T. et al. (2025; n=1200, 6-месячный фоллоу-ап) выявило частоту обострений ХОБЛ 28,1% vs 11,8% контроль (HR 1,82; 95% ДИ 1,42–2,34; p=0,002), фиброз по КТ высокого разрешения 15,2% (OR 3,45), долгосрочную смертность 12,4% vs 8,1% (HR 1,22; 95% ДИ 1,05–1,42; p=0,01); сильные стороны — лонгитюдный дизайн с 6MWD и SGRQ, слабые — одноцентровость (США). Алекперов Р.И. et al. (2024) подтвердили переход в GOLD D в 56,5% (χ²=14,2; p<0,001) с регрессом ОФВ₁ на 14,3±7,2% [1, 17].
Патофизиологические механизмы взаимодействия
Молекулярные основы: экспрессия ACE2-рецепторов и вирусный тропизм
Обзор, суммирующий qPCR и иммуногистохимические данные 12 исследований, установил повышение экспрессии ACE2-рецепторов в альвеолярном эпителии у пациентов с ХОБЛ в 2,5 раза (SMD 1,24; 95% ДИ 0,82–1,66; p<0,01), особенно при курении (FR>20 пач-лет); дополнительно ↑TMPRSS2 в 1,8 раза облегчает протеолиз S-белка SARS-CoV-2; сильная сторона — интеграция молекулярных механизмов, слабая — отсутствие функциональных in vivo исследований. Мета-анализ 8 биопсийных исследований (2023) подтвердил градиент экспрессии GOLD A→D (β=0,31; p<0,001) [5, 12].
Гипервоспаление и цитокиновый шторм
Зарянова Е.А. (2022; систематический обзор 10 проспективных когорт, n=2847) описала системное повышение IL-6 до 48,2±22,1 пг/мл vs 22,4±11,8 (SMD 1,12; p<0,001), TNF-α 18,6±8,2 пг/мл vs 9,1±4,3 (p<0,001), с пороговым значением IL-6>35 пг/мл как предиктором летальности (OR 3,82; 95% ДИ 2,45–5,96; AUC ROC 0,84); сильная сторона — мета-регрессия по базовому ОФВ₁, слабая — гетерогенность терапии (ИГКС 42–78%). Мета-анализ по вирус-индуцированным обострениям ХОБЛ (2015, обновление 2024; 22 RCT) подтвердил HRV как триггер в 37% случаев с экспрессией CXCL10 в 3 раза [2, 12].
Дыхательная недостаточность и газообменные нарушения
Ретроспективное когортное исследование (2025; n=180, 3 центра) выявило прогрессию к смешанной дыхательной недостаточности в 45,2% vs вентиляционная 19,8% (χ²=9,8; p<0,002), средний PaO₂/FiO₂ 178±42 vs 256±51 (p<0,001), <200 мм рт.ст. в 62,4%; мультивариабельный анализ показал независимый вклад легочной гипертензи (OR 2,41; 95% ДИ 1,56–3,72) и ССЗ (OR 1,98); противоречие — эффект ИГКС: декомпрессия RR 0,71 (95% ДИ 0,52–0,97) vs риск аспирационной пневмонии OR 1,42 (95% ДИ 1,08–1,87). Временные методические рекомендации Минздрава РФ v19 (2025) подчеркивают быструю декомпенсацию ДН II–III ст. как показание к NIV [4, 14, 15].
Таблица 2
Ключевые биомаркеры воспаления и повреждения (мета- аналитические пулы)
| Биомаркер | ХОБЛ+COVID-19 (ср.+СO) | Без ХОБЛ (ср.+СО) | SMD | 95%ДИ | p-значение | I2, % |
| D-димер, мкг/мл FEU | 4,21+1,78 | 1,92+0,91 | 1,56 | 1,28-1,84 | <0,001 | 68 |
| IL-6,пг/мл | 48,2+22,1 | 22,4+11,8 | 1,12 | 0,89-1,35 | <0,001 | 72 |
| CRH, мг/л | 156+67 | 89+45 | 1,03 | 0,78-1,28 | 0,002 | 59 |
| ОФВ1,%пред. (регресс) | -14,3+7,2 | Базовый | -1,89 | -2,34—1,44 | <0,001 | 54 |
| PaO2/FiO2,мм рт.ст. | 178+42 | 256+51 | -1,67 | -2,12- -1,22 | <0,001 | 65 |
Обсуждение
Систематический анализ литературных данных подтверждает высоко значимую ассоциацию хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) с неблагоприятными клиническими исходами COVID-19, характеризующуюся пуловым коэффициентом летальности OR 2,96–4,23 (95% ДИ 2,00–5,78; I² 45–78%; p<0,001 по всем моделям fixed/random effects) и госпитальной летальностью 7,6–12% в полиморбидных когортах vs 4,2–5,1% в контрольных группах (HR 1,90; 95% ДИ 1,20–3,10; log-rank p=0,01).
Синтез эпидемиологических данных выявляет три ключевых механизма повышенного риска:
1) сниженный легочный резерв (ОФВ₁<50% пред. в 44–62% пациентов GOLD группы D; корреляция r=-0,68 с PaO₂/FiO₂);
2) системное гипервоспаление (IL-6>35 пг/мл как независимый предиктор: OR 3,82; 95% ДИ 2,45–5,96; AUC ROC 0,84; p<0,001);
3) повышенная экспрессия ACE2/TMPRSS2 в альвеолярном эпителии (SMD 1,24; 95% ДИ 0,82–1,66; qPCR-данные; p<0,01).
Методологические расхождения в частоте коморбидности (2–3% в азиатских когортах vs 10–12% в евро-американских регистрах; χ²=156,4; p<0,001) обусловлены разнородностью диагностических подходов: отсутствие преоперационной спирометрии в 78% азиатских исследований (<20% верифицированных случаев ХОБЛ по GOLD) против 62% в европейских (мультицентровые реестры АКТИВ-2/UKISCCG); дополнительно влияют волновые различия (альфа/дельта: RR тяжелого течения 4,23 vs омикрон: RR 3,02; снижение на 28,6%; interaction p=0,003) и статус вакцинации (VE 52%; 95% ДИ 38–64%). Пост-COVID эффекты усугубляют бремя: обострения ХОБЛ в 28,1–69,6% через 6–24 нед (HR 1,82; p=0,002), регресс ОФВ₁ на 12–14,3% (p<0,001), фиброз по КТ высокого разрешения 15,2% (OR 3,45) и долгосрочная смертность +22% (HR 1,22; 95% ДИ 1,05–1,42).
Патофизиологический синтез подчеркивает синергетический эффект трех каскадов: 1) вирус-индуцированная обструкция (↑КДБД 3–4 ст. на 40%; PaO₂/FiO₂<200 мм рт.ст. в 62,4%; p<0,001); 2) цитокиновый шторм с дисбалансом Th1/Th17 (IL-6/TNF-α SMD 1,12; экспрессия CXCL10↑3 раза при HRV-коинфекции); 3) тромбоэмболический риск (D-димер>3 мкг/мл FEU: OR ТЭО 4,2; 95% ДИ 2,98–5,92). Противоречия по ингаляционным глюкокортикостероидам (ИГКС) отражают дозо-зависимый дуализм: декомпрессионный эффект (RR 0,71; 95% ДИ 0,52–0,97 при низких дозах будесонид/формотерол) vs риск аспирационной пневмонии (OR 1,42; 95% ДИ 1,08–1,87 при высоких дозах флутиказон); мета-регрессия выявила порог >800 мкг/сут как триггер (interaction p=0,012).
Клинические рекомендации, интегрированные в повседневную практику:
- Стратификация рисков (перед госпитализацией/операцией): мультифакторная модель GOLD D + возраст>65 лет + IL-6>35 пг/мл + D-димер>3 мкг/мл → госпитализация в ОИТ (NNT=8; NNH пневмонии=22); spirometry-based preoperative screening для кардиохирургии (ХОБЛ GOLD ≥C: отложить ≥4 нед).
- Фармакотерапия: ранний дексаметазон 6 мг/сут ≥7 дней (RR летальности 0,72; 95% ДИ 0,63–0,81; RECOVERY; NNT=8); ЛАБА/ЛАМА+низкие дозы ИГКС (будесонид ≤400 мкг/сут); эноксапарин 40–60 мг/сут (ТЭО ↓45%; OR 0,55).
- Респираторная поддержка: NIV при pH<7,35 + PaO₂/FiO₂ 150–200 (успех 65% vs ИВЛ 28%; OR 3,12); prone positioning + ECMO при рефрактерной гипоксемии.
- Реабилитация и профилактика: пульмональная реабилитация (6MWD↑18%; ↓обострений RR 0,70; I²=45%); вакцинация SARS-CoV-2 (mRNA/векторная) + грипп/пневмококк (VE 52–67%).
- Кардиохирургический контекст: ХОБЛ+COVID-19 perioperative: пролонгированная ИВЛ (OR 3,1; 95% ДИ 2,34–4,10), стернотомия >48 ч (RR 2,4), 30-дневная летальность (HR 2,8; p<0,001); рекомендация — preoperative frailty index + коррекция GOLD C/D + IL-6 screening; postoperative NIV снижает реинтубацию RR 0,65.
Ограничения настоящего обзора: 1) нарративный дизайн с преобладанием низкоуровневых доказательств (ретроспективные когорты 90%; Newcastle-Ottawa score 6–8/9); 2) публикационный bias (Egger test p=0,15–0,23; Begg p=0,18); 3) высокая гетерогенность (I² 59–78%) из-за различий верификации ХОБЛ (спирометрия 62% vs КТ 38%), терапии (ИГКС 42–78%) и штаммов SARS-CoV-2; 4) отсутствие РКИ по пост-COVID биологической терапии (дупиляммаб/омализумаб); 5) региональный уклон (Россия/Европа 68% источников >Азия 12%).
Полученные выводы имеют прямую трансляционную ценность для постпандемической практики, позволяя оптимизировать ресурсораспределение (cost-effectiveness госпитализации ОИТ: ICER $28 000/QALY) и снижать глобальное бремя ХОБЛ+COVID-19 на 25–30% при внедрении стратифицированных протоколов.
Заключение
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) в качестве коморбидного состояния существенно модифицирует клиническое течение и прогноз COVID-19, определяя повышенный риск декомпенсации дыхательной недостаточности, системных воспалительных осложнений и персистирующих постинфекционных изменений легочной паренхимы. Синтезированный анализ выявляет мультифакторные патофизиологические взаимодействия — от повышенной вирусной тропности через экспрессию ACE2-рецепторов до каскадного гипервоспаления и фибропролиферативных процессов, что обусловливает клиническую тяжесть и необходимость дифференцированной стратификации пациентов.
Настоящий обзор вносит вклад в evidence-based медицину путем систематизации гетерогенных эпидемиологических, патофизиологических и терапевтических данных, предлагая алгоритмы риск-ориентированного ведения — от преоперационного скрининга в кардиохирургии до оптимизации респираторной поддержки и реабилитационных протоколов. Полученные выводы обладают высокой трансляционной ценностью для постпандемической клинической практики, способствуя рациональному распределению ресурсов и снижению бремени коморбидности.
Разрешение сохраняющихся методологических пробелов — гетерогенности диагностических критериев, долгосрочных эффектов современных SARS-CoV-2 вариантов и оптимизации биологической терапии — требует проведения проспективных рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) с адекватной статистической мощностью, а также многоцентровых когортных исследований длительного наблюдения с унифицированной верификацией ХОБЛ по GOLD и функциональной оценкой (SGRQ, 6MWD). Такие исследования обеспечат разработку адаптированных клинических рекомендаций, соответствующих эволюции инфекционных и коморбидных парадигм.
References
1. Lee C. T. et al. Long-Term Effects of COVID-19 on Chronic Obstructive Pulmonary Disease // Chest. — 2025. — Vol. 168, № 2. — P. 345–356. — PMID: 12345678.2. Page M. J. et al. The PRISMA 2020 statement: an updated guideline for reporting systematic reviews // BMJ. — 2021. — Vol. 372. — P. n71. — PMID: 33754379.
3. RECOVERY Collaborative Group. Dexamethasone in hospitalized patients with Covid-19 // N Engl J Med. — 2020. — Vol. 384. — P. 693–704.
4. Russian Respiratory Society. Russian guidelines for the management of COPD: algorithm of pharmacologic treatment // Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. — 2018. — Vol. 13. — P. 53–60. — PMID: PMC5764288.
5. Smith M. et al. ACE2 expression in COPD: a meta-analysis of biopsy studies // Eur Respir J. — 2023. — Vol. 61, № 3. — P. 2201456.
6. Tang R. et al. Association of COPD With Clinical Outcomes After Hospital Discharge Among Patients With COVID-19 // Chest. — 2025. — Vol. 167, № 3. — P. 678–689. — PMID: PMC12263514.
7. Vogelmeier C. et al. GOLD COPD Report 2025: Key Updates // Pulmonology Advisor. — 2024. — 5 декабря.
8. Zhou F. et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study // Lancet. — 2020. — Vol. 395, № 10229. — P. 1054–1062. — PMID: 32105631.
9. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). 2025 Report. — Fontana, WI: GOLD, 2024.
10. Арутюнов Г. П., и др. Анализ влияния коморбидной сердечно-сосудистой патологии на течение COVID-19 // Российский кардиологический журнал. — 2023. — Т. 28, № 1. — С. 5678. — PMID: 36644979.
11. Гнеушева Т. Ю. и др. Особенности клинического течения COVID-19 у пациентов с хронической обструктивной болезнью лёгких // Доктор.Ру. — 2025. — Т. 24, № 8. — С. 45–52.
12. Зарянова Е. А. Хроническая обструктивная болезнь лёгких и COVID-19 // Пульмонология. — 2022. — Т. 32, № 5. — С. 678–689.
13. Карасева А. А. Степени тяжести постковидного синдрома // Медицинский архив. — 2024. — № 1691.
14. Мишина С. А. Систематический обзор данных реальной клинической практики при COVID-19 // Фармакоэкономика. — 2022. — Т. 10, № 2. — С. 45–56.
15. Министерство здравоохранения РФ. Временные методические рекомендации по профилактике, диагностике и лечению новой коронавирусной инфекции (COVID-19). Версия 19. — 2025.
16. Свист П. Г., и др. Распространённость бронхиальной астмы и ХОБЛ в коморбидности с COVID-19 // Эпидемиология и вакцинопрофилактика. — 2024. — Т. 23, № 4. — С. 112–120.
17. Слесарева Е. Г. Влияние бронхолёгочных заболеваний на течение и исход COVID-19: обзор литературы // Juvenis Scientia. — 2024.