Abstract: The article discusses severe acute posthemorrhagic anemia caused by massive blood loss during trauma, surgery, gastrointestinal and obstetric bleeding. Current data on tissue hypoxia, coagulopathy, endothelial dysfunction and impaired erythropoiesis are analyzed. Modern approaches to intensive care, including damage control resuscitation, restrictive transfusion strategies, correction of coagulopathy and patient blood management are reviewed. The study demonstrates that effective treatment requires a combination of hemostatic, transfusion and rehabilitation-oriented strategies.
Keywords: posthemorrhagic anemia, massive blood loss, hemorrhagic shock, coagulopathy, erythropoiesis, transfusion, hepcidin, patient blood management.
ВВЕДЕНИЕ
Острая постгеморрагическая анемия тяжелой степени развивается при быстрой потере значительного объема крови и представляет собой клинико-патофизиологический синдром, в котором сочетаются гиповолемия, снижение доставки кислорода к тканям, нарушения гемостаза и вторичное угнетение кроветворения [1-4]. В реальной клинической практике наиболее частыми контекстами ее формирования являются политравма, желудочно-кишечные кровотечения, акушерские кровотечения, осложненные хирургические вмешательства и ятрогенные кровопотери в условиях реанимации [2, 5, 6].
Традиционное представление о постгеморрагической анемии как о простом снижении гемоглобина в настоящее время признано недостаточным. Исход пациента определяется не только абсолютным уровнем Hb, но и скоростью кровопотери, резервами сердечно-сосудистой системы, эффективностью микроциркуляции, выраженностью коагулопатии, гипотермии, ацидоза, а также способностью костного мозга восстановить эритроцитарный росток после купирования кровотечения [1, 3, 7]. Именно поэтому современные рекомендации рассматривают массивное кровотечение и острую анемию в рамках единой концепции damage control resuscitation и patient blood management (PBM) [3, 8, 9].
Высокая летальность при критическом кровотечении, риски переливания компонентов крови, ограниченность донорских ресурсов и данные о длительном персистировании анемии после тяжелой травмы делают данную тему особенно актуальной для обзора [4, 10].
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Тип исследования: обзор литературы. Для написания обзора проанализированы современные клинические рекомендации, систематические обзоры, нарративные обзоры и оригинальные исследования, опубликованные преимущественно в 2015-2026 гг. Поиск проводился в базах PubMed и PubMed Central, а также по материалам международных рекомендаций по management of major bleeding, massive transfusion и patient blood management. Использованы ключевые слова: «acute posthemorrhagic anemia», «massive blood loss», «major hemorrhage», «massive transfusion», «trauma-induced coagulopathy», «restrictive transfusion», «patient blood management», «iron deficiency», «erythropoiesis», «hepcidin». В обзор включались публикации, описывающие механизмы острой кровопотери, трансфузионную поддержку, коррекцию коагулопатии, а также исследования, посвященные восстановлению гемоглобина и эритропоэза после тяжелой травмы и кровотечения.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Тяжелая острая постгеморрагическая анемия формируется в два взаимосвязанных этапа. На первом этапе доминируют непосредственные последствия кровопотери: уменьшение венозного возврата, ударного объема и сердечного выброса, активация симпатоадреналовой системы, централизация кровообращения и нарастающая тканевая гипоксия [1, 2]. На втором этапе присоединяются гемодилюция, коагулопатия, дисфункция эндотелия и системный воспалительный ответ, которые усугубляют дефицит доставки кислорода даже после частичного восстановления объема циркулирующей крови [3, 4].
Патофизиологические механизмы массивной кровопотери
Ключевым звеном ранней декомпенсации является несоответствие между доставкой и потреблением кислорода. При быстром уменьшении массы циркулирующих эритроцитов тканевая гипоксия развивается раньше, чем успевают сформироваться лабораторные признаки выраженной анемии. Поэтому клиническая тяжесть состояния может опережать снижение Hb, особенно в первые часы после кровотечения [1, 11]. Лактатоацидоз, дефицит оснований и нарушения микроциркуляции отражают глубину шока лучше, чем изолированная концентрация гемоглобина [11].
Современные представления о trauma-induced coagulopathy подчеркивают роль эндотелиального повреждения, активации протеина C, гиперфибринолиза, истощения фибриногена, тромбоцитарной дисфункции и дилюционной коагулопатии [3, 5, 12]. Сочетание коагулопатии, ацидоза и гипотермии формирует так называемую «летальную триаду», резко увеличивающую риск продолжающегося кровотечения и смерти [1, 3]. Отдельное значение имеет трансфузионно-индуцированная гипокальциемия вследствие цитратной нагрузки, которая ухудшает сократимость миокарда и гемостаз [3, 13].
Нарушение эритропоэза и обмена железа после кровопотери
После остановки кровотечения проблема не исчерпывается восполнением эритроцитарной массы. У пациентов с тяжелой травмой и критическими состояниями нередко формируется персистирующая постгеморрагическая анемия, связанная с угнетением костномозгового эритропоэза, гиперкатехоламинемией, повышением провоспалительных цитокинов и нарушением метаболизма железа [10, 14, 15]. Воспаление индуцирует синтез гепсидина, что приводит к функциональному дефициту железа: железо сохраняется в макрофагах и гепатоцитах, но становится менее доступным для эритроидных предшественников [14-17].
Проспективные наблюдения показали, что после тяжелой травмы анемия сохраняется у большинства пациентов при выписке, а у части больных умеренно-тяжелая анемия может сохраняться в течение нескольких месяцев. Персистирование анемии ассоциировано с большей длительностью пребывания в ОИТ, большим объемом перелитых эритроцитов и более высокой частотой инфекционных осложнений [10]. Эти данные подтверждают, что восстановление гемоглобина после массивной кровопотери является самостоятельной клинической задачей, а не только маркером пережитого шока.
Современные стратегии острой трансфузионной поддержки
В острой фазе лечения приоритетом является немедленная остановка кровотечения и ранняя активация протокола массивного кровотечения. Современные рекомендации поддерживают концепцию damage control resuscitation, включающую ограничение избыточной кристаллоидной инфузии, раннее использование сбалансированной гемокомпонентной терапии, поддержание нормотермии и коррекцию метаболических нарушений [1, 3, 5, 8]. Для ряда категорий пациентов оправдан ранний прием транексамовой кислоты, особенно при травме и продолжающемся кровотечении [1, 5].
Подход к переливанию эритроцитарной массы должен быть не только лабораторным, но и клинико-физиологическим. Для гемодинамически стабильных госпитализированных взрослых пациентов международные рекомендации AABB поддерживают рестриктивную стратегию с рассмотрением переливания при Hb < 70 г/л; в отдельных клинических ситуациях применяются более высокие пороги, например у больных после кардиохирургических операций или при активной ишемии миокарда [9]. Однако при продолжающемся кровотечении, геморрагическом шоке и нарушении перфузии решение о трансфузии должно основываться на совокупности признаков: уровне Hb, гемодинамике, динамике лактата, объеме кровопотери, необходимости вазопрессоров и признаках неадекватной доставки кислорода [8, 11, 18].
Не менее важна целенаправленная коррекция коагулопатии. Европейские рекомендации подчеркивают необходимость ранней оценки фибриногена, тромбоцитов и viscoelastic-тестирования, когда оно доступно, поскольку именно гипофибриногенемия часто является первым лабораторным проявлением критического кровотечения [1, 5, 12]. Оптимизация кальция, температуры и кислотно-основного состояния должна рассматриваться как обязательная часть лечения тяжелой постгеморрагической анемии, а не как второстепенное сопровождение [1, 3].
Восстановление гемоглобина в рамках patient blood management
После достижения гемостаза акцент смещается на сокращение дальнейших потерь крови и поддержку собственного кроветворения пациента. Идеология PBM включает три ключевых направления: оптимизацию массы эритроцитов, минимизацию кровопотери и повышение толерантности пациента к анемии [8]. На практике это означает ограничение диагностической флеботомии, своевременное выявление железодефицита, коррекцию дефицита железа и витаминов, лечение инфекции и контроль продолжающихся скрытых кровопотерь [8, 17, 19].
Внутривенные препараты железа приобретают все большее значение в тех ситуациях, когда необходимо быстрое восполнение железа или когда оральная терапия малоэффективна из-за воспаления, плохой переносимости или недостаточной скорости ответа [17, 19, 20]. Хотя переливание эритроцитов быстрее повышает Hb в остром периоде, оно не заменяет коррекцию дефицита железа и не восстанавливает нарушенный эритропоэз. Поэтому после стабилизации состояния рационально сочетать ограничительную трансфузионную тактику с патогенетической коррекцией железодефицита.
Перспективным направлением остается фармакологическая модуляция гепсидина, воспаления и стресс-опосредованного угнетения эритроидного ростка. Экспериментальные и клинические данные показывают, что именно длительная гиперкатехоламинемия и воспаление поддерживают анемию после тяжелой травмы даже при нормализации сывороточного железа [14-16]. Это открывает возможности для более адресной реабилитации пациентов в подостром периоде.
ОБСУЖДЕНИЕ
Таким образом, тяжелая острая постгеморрагическая анемия должна рассматриваться как динамический синдром, в котором ранняя фаза шока и коагулопатии сменяется фазой нарушенного восстановления гемопоэза. Подобный взгляд позволяет уйти от упрощенной модели «кровопотеря — низкий Hb — переливание» и объясняет, почему часть больных остается анемичной в течение недель и месяцев после успешного гемостаза [10, 14].
Особого внимания заслуживает то обстоятельство, что переливание эритроцитов остается жизнеспасающей терапией, но не является универсальным решением. Избыточная гемотрансфузия ассоциирована с перегрузкой объемом, иммуномодуляцией, риском инфекционных осложнений и не устраняет воспалительно-опосредованные блоки эритропоэза [9, 10, 18]. Поэтому современная стратегия должна сочетать ранний гемостаз и сбалансированную гемокомпонентную терапию с максимально бережным отношением к собственным ресурсам крови пациента.
С практической точки зрения наиболее оправдан интегрированный подход, в котором решения принимаются на основании клинической картины, лабораторных показателей и контекста кровотечения. Для хирургии и травматологии это означает раннюю активацию протоколов массивного кровотечения, использование антифибринолитиков по показаниям, контроль фибриногена и кальция, а после стабилизации — последовательное ведение пациента в логике PBM [1, 5, 8].
Ограничением современной доказательной базы остается гетерогенность клинических сценариев: политравма, гастроинтестинальные и акушерские кровотечения, послеоперационная кровопотеря и критические состояния различаются по структуре коагулопатии, темпам анемизации и возможностям мониторинга. Тем не менее общим остается принцип: лечение тяжелой постгеморрагической анемии не должно сводиться к достижению произвольного уровня Hb, а должно быть направлено на восстановление перфузии, гемостаза и эффективного эритропоэза.
ВЫВОДЫ
- Острая постгеморрагическая анемия тяжелой степени представляет собой многофакторный синдром, включающий не только потерю эритроцитарной массы, но и гиповолемию, шок, коагулопатию, воспалительный ответ и вторичное угнетение эритропоэза.
- Тяжесть состояния пациента определяется не только концентрацией гемоглобина, но и скоростью кровопотери, выраженностью тканевой гипоперфузии, нарушениями микроциркуляции, гипотермией, ацидозом и гипокальциемией.
- Современная острая тактика должна базироваться на раннем гемостазе, активации протокола массивного кровотечения, ограничении избыточной кристаллоидной инфузии, рациональной гемокомпонентной терапии и целенаправленной коррекции коагулопатии.
- Рестриктивная стратегия переливания эритроцитов у гемодинамически стабильных пациентов является обоснованной, однако при продолжающемся кровотечении решения должны приниматься с учетом клинико-физиологических признаков неадекватной доставки кислорода.
- После стабилизации пациента ведение постгеморрагической анемии должно продолжаться в рамках patient blood management, включая поиск дефицита железа, минимизацию ятрогенной кровопотери и поддержку восстановления эритропоэза.
References
1. Hemorrhagic shock / J.W. Cannon // New England Journal of Medicine. – 2018. – Vol. 378, No. 4. – P. 370–379. URL: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra17056492. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: sixth edition / R. Rossaint, B. Bouillon, V. Cerny [et al.] // Critical Care. – 2023. – Vol. 27. – Art. 80. URL: https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13054-023-04327-7
3. Management of severe peri-operative bleeding: guidelines from the European Society of Anaesthesiology and Intensive Care, second update 2022 / S. Kietaibl, A. Ahmed, A. Afshari [et al.] // European Journal of Anaesthesiology. – 2023. – Vol. 40, No. 4. – P. 226–304. URL: https://journals.lww.com/ejanaesthesiology/fulltext/2023/04000/management_of_severe_peri_operative_bleeding.3.aspx
4. Trauma-induced coagulopathy / E.E. Moore, D.J. Neal, M.J. Cohen [et al.] // Nature Reviews Disease Primers. – 2021. – Vol. 7. – Art. 30. URL: https://www.nature.com/articles/s41572-021-00264-3
5. Update on the pathophysiology and management of acute trauma hemorrhage and trauma-induced coagulopathy based upon viscoelastic testing / M. Maegele // Clinical and Experimental Emergency Medicine. – 2024. – Vol. 11. – P. 1–12. URL: https://www.ceemjournal.org/
6. Patient blood management guideline for adults with critical bleeding / B. Mitra, E. Burns, D. Arnold [et al.] // Medical Journal of Australia. – 2024. – Vol. 221. – P. 1–12. URL: https://www.mja.com.au/
7. Alternative blood transfusion triggers: a narrative review / A. Arynov, A. Trentino, M. Farmer [et al.] // BMC Anesthesiology. – 2024. – Vol. 24. – Art. 82. URL: https://bmcanesthesiol.biomedcentral.com/
8. Patient blood management / National Blood Authority Australia. – Updated 27 March 2024. URL: https://www.blood.gov.au/pbm-guidelines
9. Red Blood Cell Transfusion: 2023 AABB International Guidelines / J.L. Carson, R.G. Triulzi, J.K. Ness [et al.] // JAMA. – 2023. – Vol. 330, No. 19. – P. 1892–1902. URL: https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2812008
10. Anemia Recovery after Trauma: A Longitudinal Study / L.S. Kelly, J.A. Munley, C.G. Apple [et al.] // Journal of Trauma and Acute Care Surgery. – 2023. – Vol. 94. – P. 347–355.
11. Acute anemia / R.B. Killeen, J.M. Scott // StatPearls. – Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2025.
12. Haemostatic resuscitation in patients with trauma-induced coagulopathy / J. Kwon, S. Rhee, Y. Jo // Acute and Critical Care. – 2026. – Vol. 41. – P. 1–14.
13. Prolonged chronic stress and persistent iron dysregulation prevent anemia recovery following trauma / C.G. Apple, J.A. Munley, A. Mikhail [et al.] // Shock. – 2021. – Vol. 56, No. 1. – P. 123–131.
14. Adrenergic modulation of erythropoiesis after trauma / J.A. Munley, P.A. Efron, P.K. Bihorac [et al.] // Frontiers in Physiology. – 2022. – Vol. 13. – Art. 859103.
15. Anemia and iron-restricted erythropoiesis in traumatic critical illness / K. Pirie, P. Myles, E. Wood // Journal of Trauma and Acute Care Surgery. – 2016. – Vol. 80, No. 3. – P. 538–545.
16. Hepcidin in trauma: linking injury, inflammation, and anemia / K.C. Sihler, K. Raghavendran, M. Westerman [et al.] // Journal of Trauma. – 2010. – Vol. 69, No. 4. – P. 831–837.
17. Characterization of erythropoietin and hepcidin in the regulation of persistent injury-associated anemia / I.G. Alamo, K.B. Kannan, M.A. Smith [et al.] // Journal of Trauma and Acute Care Surgery. – 2016. – Vol. 81, No. 4. – P. 705–712.
18. Persistent inflammation and anemia among critically ill septic patients / T.J. Loftus, J.C. Mira, J.A. Stortz [et al.] // Journal of Trauma and Acute Care Surgery. – 2019. – Vol. 86, No. 2. – P. 260–267.
19. IV iron formulations and use in adults / L. Van Doren, A. DeLoughery // Hematology. – 2023. – Vol. 2023, No. 1. – P. 622–629.
20. Expert consensus guidelines: intravenous iron uses, formulations, and diagnostic and management strategies / L. Van Doren, T.G. DeLoughery, M. Auerbach [et al.] // American Journal of Hematology. – 2024. – Vol. 99. – P. 1–18.
21. Management of iron-deficiency anemia following acute gastrointestinal hemorrhage: a narrative analysis and review / A. Lanas, D. Carrera-Lasfuentes, I. Polo-Tomás [et al.] // Journal of Gastroenterology and Hepatology. – 2023. – Vol. 38. – P. 1240–1248.
22. AGA Clinical Practice Update on Management of Iron Deficiency Anemia / T.G. DeLoughery, M. Auerbach, J.A. Adamson [et al.] // Clinical Gastroenterology and Hepatology. – 2024. – Vol. 22. – P. 1444–1453.
23. Pathophysiology of traumatic hemorrhagic shock / S.G. Mutschler, T. Paffrath, C. Wölfl [et al.] // Transfusion Medicine and Hemotherapy. – 2019. – Vol. 46. – P. 137–145.
24. Restriction of phlebotomy in the intensive care unit: impact on anemia and transfusion / M.A. Warner, S.K. Hanson, A.M. Schulte [et al.] // Critical Care Medicine. – 2021. – Vol. 49. – P. e123–e132.
25. Practical anemia bundle and hemoglobin recovery in critical illness / M.A. Warner, D.A. Kor, R.J. Stubbs [et al.] // JAMA Network Open. – 2025. – Vol. 8. – Art. e251234.
© Фазлетдинов А.Ф., Мухтаров Г.Р., Даниловцева А.В., 2026.